Colaboración hispano-estadounidense avanza en lucha contra leucemia infantil

2012-01-16

Un nuevo estudio ha descifrado la base genética de dos subtipos de la leucemia linfoblástica aguda de células T, el cáncer más habitual en niños, realizado por investigadores de la Universidad de Nueva York, con participación del Instituto de Neurociencias de Alicant. Según informa el Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC), la revista Nature Medicine resumió este descubrimiento.

Gran parte de la investigación sobre cáncer está centrada en la búsqueda de genes que aparezcan mutados de manera recurrente en los pacientes. En particular, esta investigación estudia la prevalencia de determinadas anomalías genéticas en los casos de leucemia linfoblástica aguda de células T (T-ALL, por sus siglas en inglés).

La investigación sobre cáncer está centrada en la búsqueda de genes que aparezcan mutados de manera recurrente en los pacientesMediante experimentos independientes se ha demostrado que las alteraciones genéticas del T-ALL disminuyen la actividad de ciertas proteínas que regulan la expresión genética, modulando la estructura de la cromatina. Estas modificaciones se solapan con la acción del ya conocido gen Notch1, que promueve el crecimiento tumoral.

Según estudios anteriores, el Notch 1 origina más del 60% de casos de leucemia, pero el mecanismo mediante el cual sucedía era desconocido. Esta investigación liderada por la Universidad de Nueva York (EEUU), en la que han participado el Instituto de Neurociencias de Alicante (IN) del CSIC, se ha centrado en buscar otros factores que actúan junto a la activación anormal del Notch 1.

Los resultados señalan dos genes, el EZH2 y el FUZ12, reguladores que inhiben a otros. “Cuando ellos faltan, se ‘encienden’ genes que deberían estar apagados”, ha explicado al SINC María Domínguez, investigadora del IN. “Y todo junto produce una combinación que no funciona bien”, añade.

“Notch es como un interruptor. Enciende muchas luces en una misma habitación, pero, normalmente, hay otros genes encargados de apagar algunas de ellas”, relata la investigadora. “Si se activan demasiadas luces y falla este segundo freno, entonces la habitación queda iluminada todo el tiempo, lo cual fomenta el mecanismo canceroso”, dice.

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